キメラ ウイルス。 新型コロナウイルスは、存在しない。その正体は常在性ウイルスのキメラ遺伝子。

「キメラウイルス」に関するQ&A

キメラ ウイルス

ノルウェーと英国の研究者たちは、武漢コロナウイルス(SARS-CoV2)がチャイナの研究所で生成された「キメラ」であると結論づける研究成果を発表した。 ロンドン大学のアンガス・ダルグリーシュ(Angus Dalgleish)教授と、ノルウェー人のウイルス学者バーガー・ソーレンセン(Birger Sorensen)氏は、ケンブリッジ大学の生物学評論季刊誌『QRB Discovery』に共同執筆したを発表した。 その中で、武漢肺炎を引き起こすウイルス(SARS-CoV2)は、自然に進化したものではなく人工的に操作されたものであると記している。 特に、このウイルスのスパイクタンパク質には「複数の挿入された箇所」が含まれていると記している。 また彼らは、 このウイルスが人に感染をし始めてから、ほとんど変異をしていないと指摘している。 このことは、このウイルスが 研究所の中にあった時点で既に人の生物学的仕組みに完全に適合する状態だったことを明らかに示唆しているという。 ソーレンセン氏は、6月8日(月)、ノルウエーの報道機関 に対して、「ウイルスが種の壁を超えることは非常にまれである」と語っている。 同氏はまた、武漢ウイルスは、(その遠縁にあたる)SARSウイルスと大きく異なる特性をいくつも持っているとも語り、そうした特性は「自然界でこれまで確認されたことがない」と語った。 ソーレンセン氏は、武漢ウイルスの遺伝子配列を慎重に調べた結果、 それは自然のプロセスを経て進化したものではないように見えると語った。 武漢ウイルスのスパイクタンパク質の中で挿入された遺伝子配列箇所 Source: A Candidate Vaccine for Covid-19 SARS-CoV-2 Developed from Analysis of its General Method of Action for Infectivity; by B. Susrud 1 , A. Dalgleish 2 ソーレンセン氏はNRKとのインタビューの中で、 このウイルスがチャイナで実施された数多くの「機能獲得型研究」と関係していると確信していると語った。 同氏はさらに、 米国とチャイナが何年にもわたってそのような研究を複数の高度な研究施設で行ってきたとも語った。 機能獲得型研究の目的は、ウイルスの感染力を人工的に高めることで、より簡単に、科学実験を迅速に繰り返すことにある。 このように操作されたウイルスは「キメラ」と呼ばれる。 ソーレンセン氏は、武漢ウイルスが人の間で感染拡大し始めた初期の頃、チャイナの科学者たちがこのウイルスの遺伝子配列の中に改変された箇所があると議論していたと語っている。 しかし、ここ数ヶ月の間に、チャイナ政府はこの話題について公に議論することを抑圧していると同氏は語っている。 遺伝子配列の挿入箇所について、決して発表されるべきではなかった。 もしそれが今日だったら、これが発表されることは決してなかっただろう。 これはチャイナ側が犯した大きな失敗だ。 この挿入された遺伝子配列箇所は、我々が説明した機能を持っている。 我々は、これら挿入箇所がなぜ欠かすことができないものであるかを(論文の中で)説明している。 しかしこれらの箇所について最初に指摘したのは、チャイナの人々だった。 MI6の元長官であるリチャード・ディアラブ卿は、彼らの研究によるこの発見が、チャイナの研究施設から漏れ出たためにアウトブレークが発生したことを示していると語っている。 ディアラブ卿は、6月4日に掲載されたとのインタビューの中で次のように語っている。 私はこれが事故で起きたと考えている。 このことは、チャイナがその責任を負うか、そしてチャイナが賠償金を支払うか、という疑問を提起する。 本サイトでも度々報じてきたが、「バット・ウーマン」として知られる、武漢ウイルス研究所の科学者である石正麗氏と彼女の研究チームは、少なくとも2007年には「キメラ構築」を行っており、最近では2017年にも成功したと発表していた。 また、米連邦政府機関の一つ の一部を使って、2019年に石正麗氏は、SARS-CoVウイルス(SARSウイルス)に関する「Sタンパク質の遺伝子配列データ、感染性クローン技術、体外および体内における感染実験」についての論文を執筆している。 SARS-CoV2(武漢ウイルス)の遺伝子配列が1月10日に初めて一般に公表された際、これと近いウイルス株は一つも確認されていなかった。 しかし1月23日、石正麗氏は論文を発表し、その中でSARS-CoV2(武漢ウイルス)は、彼女とその研究チームが2013年に雲南省で生息するコウモリから発見したウイルス株RaTG13と96%合致したと発表した。 石正麗氏は、SARS-CoV2(武漢ウイルス)がRaTG13とはあまりに異なるため、彼女の実験施設から漏れ出たものではないと語っている。 しかし、彼女は雲南省のコウモリから採取したウイルス株RaTG13のオリジナルのサンプルを公表しておらず、このウイルス株RaTG13が操作されていないことを確認するために独立した研究施設でその遺伝子配列を分析することを許可していない。 チャイナ政府もまた、外部の科学者チームが武漢ウイルス研究所に立ち入り、石正麗氏が行ってきたコウモリのコロナウイルスに対する機能獲得型研究の記録や検体を調査することをいまだ許可していない。 チャイナ政府は、同研究所のセキュリティ・カメラの記録を確認したり、研究所の職員にインタビューを行うために独立した調査を行うことも許可していない。

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キメラとは

キメラ ウイルス

近年、ウイルスの遺伝情報を解読して、その核酸配列情報を元に、試験管内でウイルス遺伝子を大量に人工合成できるようになりました。 リバースジェネティクスが可能になると、ウイルスが何故病気を起こすのか、ウイルスの増殖を止めるにはウイルスの何処を狙って薬を作れば良いのかを、ウイルス遺伝子を直接操作して研究できるようになり、ワクチンや治療薬の開発を一気に加速することができます。 C型肝炎ウイルスやインフルエンザウイルスの治療薬は、このようにして作り出されたのです。 乳幼児に重篤な下痢症を引き起こすロタウイルスは、安全なワクチンや治療薬の開発のため、リバースジェネティクスの構築が切望されてきました。 しかし、ロタウイルスのリバースジェネティクス構築は困難を極めました。 なぜなら、ロタウイルスはウイルス内部に11本もの遺伝子断片を持つため、人工合成した11種類の遺伝子すべてを、同時に一つの細胞のなかに導入しなければならなかったからです。 2017年に、増殖能力が飛びぬけて良いサルロタウイルスを用いて、最初のリバースジェネティクスが開発されました。 ヒトロタウイルスは、病原性、レセプターおよび増殖して細胞から出てきた新生ウイルスに感染力を持たせるための前処理条件などが、サルや他の動物ロタウイルスとは異なります。 ヒトロタウイルスを正しく理解し、ヒトロタウイルスのワクチンや治療薬を開発するためには、動物のロタウイルスではなく、ヒトロタウイルスのリバースジェネティクスが必須なのです。 本研究グループは2018年に、動物ロタウイルスの11本の遺伝子のうち、2種類の遺伝子(非構造タンパク質NSP2とNSP5)を他の9本の遺伝子の3倍量にして細胞に導入することで、従来の~1,000倍も効率良く、ロタウイルスを人工合成できることを見出しました(Komoto et al. J Virol 92:e00588-18)。 そこで、本研究で、ヒトロタウイルスの11本の遺伝子のうち、NSP2とNSP5遺伝子を他の9本の遺伝子の3倍量にして、さらに、ロタウイルス胃腸炎患者便中のウイルスを効率良く分離する技術(高濃度のトリプシン添加と回転培養)を利用することで、ヒトロタウイルスを人工合成することに成功しました(図1)。 本研究成果の意義 図2:(上)ヒトロタウイルスの遺伝子を取り出して、弱毒化したり、感染力を低くする変異を加える。 または、新規流行株と同じ遺伝子に改変する。 リバースジェネティクス(RGS)でヒトロタウイルス変異株を造り、ワクチンや抗ウイルス薬の開発に利用する。 (下)サルロタウイルスにヒトロタウイルスの編集した遺伝子を入れ、RGSでヒトロタウイルスの遺伝子を持つサル・ヒトのキメラウイルスを造り、その性状の変化をサルの細胞などで研究する。 変化が観察されたら、サル・ヒトのキメラウイルスをヒトに効率良く感染可能なキメラウイルスに作り直し、ヒト細胞で検証する。 本研究は、藤田医科大学の河本聡志講師、福田佐織研究補助員、谷口孝喜名誉教授、村田貴之教授らの研究グループが、北里大学北里生命科学研究所の小山ちとせ研究員、片山和彦教授との共同で行ったものです。 本研究成果は、2019年2月6日(米国東部時間)発行の「Journal of Virology 電子版」に掲載されました。 国立研究開発法人 日本医療研究開発機構 新興・再興感染症に対する革新的医薬品等開発推進研究事業 研究開発課題名:下痢症ウイルスの病原性発現機構の解明及び新規治療薬・ワクチン等の開発に向けた研究 研究開発代表者:染谷 雄一 研究開発期間:平成29年4月~平成32年3月 新興・再興感染症に対する革新的医薬品等開発推進研究事業 研究開発課題名:培養細胞感染系が確立されていない病原体の新たな感染複製系等の開発とそれを用いた診断・治療・予防法の開発に向けた研究 研究開発代表者:石井 孝司 研究開発期間:平成28年4月~平成31年3月 また本研究は、日本学術振興会科学研究費からの支援も受けています。 kitasato-u.

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キメラウイルス

キメラ ウイルス

愛媛県における地域流行から検出された新規キメラウイルスGII. P21-GII. 1について IASR Vol. 38 p. 9-10: 2017年 はじめに 感染性胃腸炎の主な原因であるノロウイルス(NoV)は, 遺伝子変異やゲノム組換えによる新しい変異株の出現を繰り返し, 地域流行や世界的な流行を起こしている。 特に, 近年, ORF1とORF2のjunction領域で遺伝子組換えを起こした変異株の流行が報告されている。 愛媛県では, 2000年以降報告数の少なかったNoV GII. 1について分子疫学的解析を行い, 新しいキメラウイルスを同定したので報告する。 愛媛県におけるGII. 1の流行 2008年10月~2009年9月に, 感染症発生動向調査の小児科定点医療機関等で採取された感染性胃腸炎患者糞便337検体から199例(59. 1%)のウイルスが検出され, NoVが102例で最も多く, そのうちGIIが96例で大部分を占めていた。 GIIは, 2008年11月~2009年2月に多く検出され, この間に検出されたウイルスの69. 6%(102例中71例)を占めていた。 この71例の遺伝子型は, GII. 4が31例(43. 7%), GII. 1が24例(33. 8%), GII. 3が7例(9. 9%), GII. 6が5例(7. 0%), GII. 14が2例(2. 8%), 型別未実施が2例(2. 8%)であった。 GII. 4は1~2月に集中して検出され, 一方, GII. 1は12月が最も多く, 2月まで検出された。 GII. GII. 1流行株の分子疫学解析 GII. 9~100%で近縁であった。 1のキメラウイルスであることが明らかにされた。 さらに, これらの株についてポリメラーゼ領域の遺伝子解析を行うと, 塩基配列の相同性は99. 次世代シークエンサーを用いたGII. 5%)を示し, 遺伝子型GII. P21と最も近縁であったが, ORF2とORF3は塩基配列の相同性がそれぞれ69. 1%, 65. 3%と低かった。 P1-GII. P21-GII. 1と考えられた()。 おわりに 愛媛県において地域流行したNoV GIIは, ORF1のポリメラーゼ領域がGII. 1に型別されたことから, ORF1とORF2のjunction領域で遺伝子組換えを起こしたウイルスであることが示唆された。 このうち1株について, NGSによる全長解析を行った結果, ORF1がGII. 21, ORF2およびORF3がGII. 1で, 新しいGII. P21-GII. 1のキメラウイルスであることが明らかにされ, このキメラウイルスの出現が地域流行に関与していたと考えられた。 謝辞:AMED「下痢症ウイルスの分子疫学と感染制御に関する研究」班, 愛媛県の保健所・医療機関, 国立感染症研究所ウイルス第二部, 同感染症疫学センターの関係者の皆様に深謝いたします。

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